Comme la chirurgie l’anesthésie locorégionale
nécessite l’adaptation des traitements (anticoagulant
et antiagrégant plaquettaire) Les antivitamines K
(AVK) doivent être remplacées par une héparine à
bas poids moléculaire (HBPM) le plus souvent
L’aspirine sera interrompue 5 jours avant
l’intervention et la ticlopidine au moins 8 jours avant
Ils pourront être remplacés par le flurbiprofène
(Cébutidt : 100 mg/j) ou les anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) de courte durée d’action
possédant une activité antiagrégante
Les bêtabloqueurs et les inhibiteurs calciques
seront maintenus leur posologie est parfois adaptée
chez le coronarien Les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion (IEC) altèrent les capacités d’adaptation à
l’hypovolémie et réduisent l’efficacité de certains
vasoconstricteurs Certains recommandent de ne pas
les administrer 24 heures avant l’intervention Les
autres traitements n’interfèrent pas avec l’anesthésie
locorégionale
â Anesthésiques locaux
Un anesthésique local est une substance capable
de bloquer de façon transitoire et réversible la
conduction nerveuse en empêchant la dépolarisation
membranaire cellulaire [6] Si de nombreuses
substances sont douées de l’effet stabilisant de
membrane responsable de l’action anesthésique
locale on ne retrouve en clinique que deux familles
d’anesthésiques locaux les dérivés de la procaïne
(aminoesters) et les dérivés de la lidocaïne
nécessite l’adaptation des traitements (anticoagulant
et antiagrégant plaquettaire) Les antivitamines K
(AVK) doivent être remplacées par une héparine à
bas poids moléculaire (HBPM) le plus souvent
L’aspirine sera interrompue 5 jours avant
l’intervention et la ticlopidine au moins 8 jours avant
Ils pourront être remplacés par le flurbiprofène
(Cébutidt : 100 mg/j) ou les anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) de courte durée d’action
possédant une activité antiagrégante
Les bêtabloqueurs et les inhibiteurs calciques
seront maintenus leur posologie est parfois adaptée
chez le coronarien Les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion (IEC) altèrent les capacités d’adaptation à
l’hypovolémie et réduisent l’efficacité de certains
vasoconstricteurs Certains recommandent de ne pas
les administrer 24 heures avant l’intervention Les
autres traitements n’interfèrent pas avec l’anesthésie
locorégionale
â Anesthésiques locaux
Un anesthésique local est une substance capable
de bloquer de façon transitoire et réversible la
conduction nerveuse en empêchant la dépolarisation
membranaire cellulaire [6] Si de nombreuses
substances sont douées de l’effet stabilisant de
membrane responsable de l’action anesthésique
locale on ne retrouve en clinique que deux familles
d’anesthésiques locaux les dérivés de la procaïne
(aminoesters) et les dérivés de la lidocaïne
(aminoamides)
La lidocaïne est l’anesthésique local de référence
Elle empêche la conduction nerveuse en bloquant
les canaux sodiques rapides des membranes
cellulaires L’anesthésique local franchit la
membrane cellulaire et bloque par la face
cytoplasmique les mouvements transmembranaires
du sodium Deux mécanismes différents sont
impliqués dans ce bloc des canaux sodiques Tous
les anesthésiques locaux sont responsables d’un
bloc dit tonique Quelques-uns sont aussi
responsables d’un bloc dit phasique ainsi l’intensité
du bloc augmente avec la fréquence de la
stimulation Ce bloc phasique explique les effets
antiarythmiques de la lidocaïne D’autres
anesthésiques locaux comme la procaïne ne
bloquent pas le canal sodique mais pénètrent dans
la membrane Ils modifient ainsi la conformation du
canal sodique rapide dont ils altèrent le
fonctionnement (fig 1) Enfin l’action des
anesthésiques locaux sur les canaux calciques et
potassiques permet d’expliquer leurs effets
Le choix des anesthésiques locaux disponibles
s’est récemment élargi avec la ropivacaïne
développée pour son absence de cardiotoxicité et la
mépivacaïne qui viennent s’ajouter à la lidocaïne et
à la bupivacaïne (tableau I) Les allergies aux
anesthésiques locaux de la famille de la lidocaïne
sont exceptionnelles alors que des allergies vraies
étaient connues pour les anesthésiques locaux de la
famille de la procaïne qui ne sont presque plus
utilisés
â Morphiniques
L’existence de récepteurs morphiniques aux
niveaux médullaire et périphérique est clairement
établie La morphine est efficace par voie péridurale
ou intrathécale Son action retardée (pic entre 6 à
12 heures) s’exerce à l’étage supraspinal nécessitant
une migration céphalique assurée par la cinétique
du liquide céphalorachidien (LCR) En obstétrique
des doses de 100 íg ont fait la preuve de leur
efficacité pour l’analgésie de la césarienne Les doses
supérieures (200 à 400 íg) améliorent et prolongent
l’analgésie mais exposent aux effets secondaires des
morphiniques particulièrement à la dépression
respiratoire Pour ces doses une observation en salle
de surveillance postinterventionnelle pendant 24
heures est impérative
Les morphiniques de synthèse habituellement
plus liposolubles que la morphine développent une
action plus médullaire Leur latence d’action est plus
brève et la durée de leur action est plus courte ne
dépassant pas 8 heures Le sufentanil 500 fois plus
puissant que la morphine est de plus en plus
souvent utilisé par voie intrathécale en obstétrique
pour la première phase du travail apportant une
analgésie de bonne qualité sans les effets moteur et
hémodynamique des anesthésiques locaux
En clinique humaine les effets des morphiniques
sur le nerf périphérique sont décevants à l’aune des
espoirs qu’avait engendrés la mise en évidence de
récepteurs morphiniques sur le nerf périphérique Si
certains ont montré une réelle amélioration de la
qualité de l’analgésie ils sont souvent responsables
de nausées de vomissements et de prurit qui en
limitent l’utilisation
Les morphiniques sont efficaces pour contrôler la
douleur de fond ; ils sont peu efficaces pour contrôler
les douleurs aiguës comme celles liées à la
kinésithérapie Dans ce cas les anesthésiques locaux
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